{"id":46763,"date":"2026-05-22T11:14:30","date_gmt":"2026-05-22T09:14:30","guid":{"rendered":"https:\/\/www.dbu.de\/moe-fellowship\/30015-534\/"},"modified":"2026-05-22T11:14:34","modified_gmt":"2026-05-22T09:14:34","slug":"30015-534","status":"publish","type":"moe-fellowship","link":"https:\/\/www.dbu.de\/en\/moe-fellowship\/30015-534\/","title":{"rendered":"Gr\u00fcnde f\u00fcr geschlechtsspezifische Effekte des Elternalters auf die Fitness der Nachkommen bei einem langlebigen Seevogel, der Flussseeschwalbe (Sterna hirundo)"},"content":{"rendered":"<p>Geschlechtsspezifische Effekte des Elternalters auf die Fitness der Nachkommen bei der Flussseeschwa<\/p>\n<p>\u00a0Seneszenz kann als altersbedingte Zunahme der Mortalit\u00e4t (Sterberate) und\/oder Abnahme der Fertilit\u00e4t (Fruchtbarkeit) definiert werden (A. Baudisch 2005). Obwohl einst selten beobachtet, wird Seneszenz inzwischen oft in wilden Populationen gefunden (e.g. Nussey et al 2013), so auch bei V\u00f6geln (Bouwhuis &#038; Vedder im Druck). Von einem evolution\u00e4ren Standpunkt wird angenommen, dass Seneszenz eine Folge von abnehmendem Selektionsdruck mit dem Alter ist. Auf der organismischen Ebene ist einer der m\u00f6glichen Gr\u00fcnde f\u00fcr Seneszenz die Ver\u00e4nderung in der DNA  w\u00e4hrend des Alterns, m\u00f6glicherweise in den Telomeren der Chromosomen, da verk\u00fcrzte Telomere zu Chromosominstabilit\u00e4t, Ver\u00e4nderungen in der Genexpression und Apoptose f\u00fchren (Bauch 2013, 2014).<\/p>\n<p>In der Flussseeschwalbe wurde die altersspezifische Verschlechterung sowohl f\u00fcr das \u00dcberleben (Bouwhuis et al. im Druck, Zhang et al.,Fitness prospects 2015)  als auch f\u00fcr verschiedene Fortpflanzungsmerkmale festgestellt, inklusive Fitnessmerkmalen wie Anzahl der ausgeflogenen Nachkommen (Rebke et al. 2010) oder Anzahl der Nachkommen, die bis zur Reproduktion \u00fcberleben (Bouwhuis et al. 2015 im Druck).<\/p>\n<p>Obwohl die Lebensdauer vererblich ist, kann sie wesentlich zwischen den Individuen in den Nachkommen variieren. Ein Schl\u00fcsselfaktor, der zu solchen Variationen beitr\u00e4gt, ist das Elternalter (Lansing 1947; Gavrilov &#038; Gavrilova 1997; Priest et al. 2002). Der Einfluss des Elternalters auf die Langlebigkeit der Nachkommen ist ein besonders aktuelles Thema in den heutigen Untersuchungen am Menschen, aber er wird auch in tierischen Systemen erforscht (e.g. Bouwhuis et al 2010 JEB, Schroeder et al 2015 PNAS, Bouwhuis et al Evolution in press). Die voherrschende Meinung ist, dass die Nachkommen-Lebensdauer mit der Alterszuname der Eltern abnimmt (bekannt als \u0093Lansing Effekt\u0094; Lansing 1947; Rockstein 1957; Tracey 1958; O\u00b4Brian 1961; Kiritani &#038; Kimura 1967; Gavrilov &#038; Gavrilova 1997; Priest et al. 2002; Garc\u00eda-Palomares et al. 2009; aber sieh Fox et al. 2003). Das Mutteralter ist oft der st\u00e4rkste Faktor, der die Nachkommen-Lebensdauer beeinflusst (Butz &#038; Hayden 1962; Priest et al. 2002), obwohl interessanterweise bei den Menschen das Alter des Vaters eine gr\u00f6ssere Rolle zu spielen scheint (Gavrilov &#038; Gavrilova 1997; Kemkes-Grottenthaler 2004).<br \/>Bei den Flussseeschwalben wurde festgestellt, dass das Elternalter langfristige geschlechtsspezifische Fitnesskonsequenzen hat: zur\u00fcckgekehrte T\u00f6chter der \u00e4lteren M\u00fctter leiden an reduziertem j\u00e4hrlichen Reproduktionserfolg, w\u00e4hrend zur\u00fcckgekehrte S\u00f6hne der \u00e4lteren V\u00e4ter an reduzierter Lebensdauer leiden (Bouwhuis et al. im Druck).<\/p>\n<p>Die Telomere sind besonders interessant als Mechanismus nicht nur f\u00fcr die direkte Seneszenz, sondern auch f\u00fcr einen \u00fcbergenerationalen Effekt. Ein Mechanismus, der m\u00f6glicherweise den beobachteten Eigenschaften unterliegt, ist eine Ver\u00e4nderung in der Eltern-DNA, die w\u00e4hrend des Alterns erscheint, wie es in den Telomeren gefunden wurde. Die Telomere sind Abschnitte von DNA mit sich wiederholenden Nukleotidsequenzen an jedem Ende des Chromatids, die die Enden des Chromosoms vor Abnutzung oder Vereinigung mit Nachbarchromosomen sch\u00fctzen. In telomerasennegativen Zellen verk\u00fcrzen sich die Telomere allm\u00e4hlich wegen unvollst\u00e4ndiger Replikation (Olovnikov 1996) und dieser Vorgang kann von Faktoren wie oxidativem Stress (von Zglinicki 2002), stochastischen Sch\u00e4den der DNA oder Ver\u00e4nderungen in telomerassoziierten Proteinen beschleunigt werden (Karlseder et al. 2002; d\u0092Adda di Fagagna et al. 2003). Verk\u00fcrzte und dysfunktionale Telomere f\u00fchren zu Chromosominstabilit\u00e4t, Ver\u00e4nderungen in der Genexpression und &#8211; am Ende &#8211; zu Zellseneszenz oder Apoptose (Rodier et al. 2005). Longitudinale Analysen zeigten, dass die Telomerl\u00e4nge mit dem Alter der V\u00f6gel (e.g. Salomons et al. 2009; Barrett et al. 2013), unter ihnen die Flussseeschwalbe (Bauch et al 2013), abnimmt, obwohl es eine grosse Variation zwischen den Individuen des gleichen Alters gibt (Bauch et al. 2013, Benetos et al. 2013).<\/p>\n<p>Das Ziel des vorgeschlagenen Projektes ist, zu erforschen, warum bei den Flussseeschwalben das Alter des Vaters die Lebensdauer der S\u00f6hne und das Alter der Mutter den j\u00e4hrlichen Reproduktionserfolg bestimmt. Um dieses Ziel zu erf\u00fcllen, werden wir die Telomerl\u00e4nge bei jungen und alten Flussseeschwalben-Eltern und ihren K\u00fcken messen, wobei ein spezieller Schwerpunkt auf das Geschlecht der K\u00fcken gelegen wird.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Geschlechtsspezifische Effekte des Elternalters auf die Fitness der Nachkommen bei der Flussseeschwa \u00a0Seneszenz kann als altersbedingte Zunahme der Mortalit\u00e4t (Sterberate) und\/oder Abnahme der Fertilit\u00e4t (Fruchtbarkeit) definiert werden (A. Baudisch 2005). 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